Lors du métabolisme normal, l’évolution de l’état de l’oxygène se fait par étapes successives. A chaque étape, des intermédiaires potentiellement instables font leur apparition, ce sont les “espèces réactives de l’oxygène” (ERO), beaucoup plus réactives que l’oxygène qui leur a donné naissance. Pour se stabiliser, ces ERO cherchent à s’associer et cette association se fait au détriment d’une autre molécule, qui va à son tour devenir instable, se transformer en radical libre, et chercher à capter un électron dans son entourage. Cela peut se produire sur les lipides des membranes cellulaires, sur une protéine (un récepteur ou encore une enzyme), sur l’ADN, … Un phénomène de réactions en chaine s’installe alors.
Contrairement à ce que l’on pense souvent… Non, les radicaux libres ne sont pas toujours nocifs ! Bon nombre de fonctions physiologiques dépendent d’ailleurs de ces ERO, grâce à leurs effets activateurs et/ou régulateurs dans les voies de signalisation. Ils agissent en effet régulièrement comme messagers. Il peut même arriver que l’organisme augmente la production des radicaux de façon volontaire : c’est ce qui arrive lors de la défense antimicrobienne. Quand un pathogène est phagocyté (avalé par des phagocytes, des cellules “poubelles” débarrassant le corps d’agents “dangereux” ou de cellules mortes), les phagocytes augmentent de façon importante leur consommation d’oxygène et donc, in fine, leur production de radicaux qui ont eux-mêmes des propriétés antibactériennes.
En condition normale, les ERO sont présentes en quantités raisonnables et l’équilibre se maintient grâce aux systèmes antioxydants propres à l’organisme : on dit que la balance antioxydants/pro-oxydants, ou balance rédox, est à l’équilibre. Cette dernière peut facilement être rompue :
C’est à ce moment que l’on parle de stress oxydant. Lorsque ce déséquilibre est provoqué par l’organisme via l’activation de systèmes de production d’ERO (comme lors de la défense antimicrobienne citée précédemment), la réponse antioxydante est efficace et suffisante, et le retour à l’équilibre se fait rapidement et sans difficulté. En revanche, lorsque la production est importante et prolongée, comme dans le cas de stress chronique par exemple, la réponse antioxydante est insuffisante, et le déséquilibre perdure. C’est alors que les constituants propres de l’organisme (acides aminés, ADN…) sont susceptibles d’être attaqués ou modifiés par les ERO. Ce phénomène contribue au développement d’un grand nombre de maladies, telles que le diabète, les maladies cardiaques et neurodégénératives, les maladies articulaires comme l’arthrose, les cancers, etc.
La lutte contre le stress oxydant se fait selon plusieurs axes :
Il existe deux sources d’antioxydants : l’une est apportée par l’alimentation, via les fruits et les légumes riches en vitamines C, E, caroténoïdes, flavonoïdes, etc. ; l’autre est endogène : ce sont certaines enzymes (comme la superoxyde dismutase, la catalase, ou encore l’ubiquinone), certaines protéines (telles que la ferritine, la transferrine, la céruléoplasmine, l’albumine) ainsi que des systèmes de réparation (les endonucléases). Enfin, quelques oligoéléments (le sélénium, le cuivre et le zinc notamment) agissent comme des cofacteurs d’enzymes antioxydantes.
Sources :
Oxidative stress, antioxidants, and assessment of oxidative stress in dogs and cats : cette revue de littérature, parue dans le célèbre “Journal of the American Veterinary Medical Association” dresse un état des connaissances sur le stress oxydant, les mécanismes de lutte ainsi que les méthodes d’évaluation de ce stress.
Espèces réactives de l’oxygène et stress oxydant : cette revue fait le point sur les principales propriétés des ERO et leurs effets paradoxaux.
Le stress oxydant : cette synthèse passe en revue les mécanismes d’apparition du stress oxydant, ses principales cibles ainsi que les moyens existants pour le mettre en évidence (en médecine humaine).
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